иммунологические аспекты атеросклероза

Иммунологические аспекты атеросклероза и ишемической болезни сердца

Фазы иммунологических исследований

Впервые вопрос о значении иммунологических феноменов в патогенезе атеросклероза поставил Gero (1961), показавший возможность подавления развития атеросклероза путем иммунизации животных В-липопротеидами. Очаговая инфильтрация атерогенных липопротеидов в интиму артерий представляется основным явлением, подлежащим объяснению с иммунологических позиций. Хорошо известно, что высокомолекулярные компоненты плазмы (альбумин, глобулины, липопротеиды) могут диффузно проникать в физиологических условиях в сосудистую стенку и легко удаляются по ходу оттока лимфы. В настоящее время достаточно изучен лишь один вид спонтанного распределения в сосудистой стенке по очаговому типу высокомолекулярного продукта биологического происхождения. Речь идет о циркулирующем иммунном комплексе в избытке антигена. Поскольку.

Иммунологические исследования при атеросклерозе у человека

Работами Beaumont с соавт. (1970) показано наличие иммунного комплекса β-липопротеид — аутоантитело в крови людей, больных атеросклерозом. Аутоиммунную гиперлипидемию, связанную с циркуляцией в крови соответствующего иммунного комплекса, Beaumont наблюдал при гиперлипидемиях смешанного типа, особенно если присутствовали интенсивные полосы β- и пре-β-липопротеидов. Kodama с соавт. (1972) выделили антилипопротеидные аутоантитела у больных атеросклерозом, осложненным распространенным ксантоматозом. Noseda с соавт. (1972) не только обнаружили анти-β-липопротеидные антитела, но и наблюдали в отдельных случаях у больных атеросклерозом гипо-β-липопротеидемию, по их мнению, связанную с образованием и интраваскулярной фиксацией соответствующего иммунного комплекса. Компоненты.

Иммунологические исследования при экспериментальном атеросклерозе

Подробнее

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА: КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ

В последние годы воспалительные механизмы атерогенеза привлекают пристальное внимание исследователей. В воспалении сосудистой стенки принимают активное участие активационные молекулы, исполняющие роль молекул адгезии — ICAM, VCAM, E-selectin и др. Известно, что такие цитокины, как интерлейкин-1, -2, фактор некроза опухоли (ФНО) и гамма-интерферон, стимулируют образование молекул адгезии на эндотелии. Другой цитокин — интерлейкин-8 — стимулирует миграцию нейтрофилов. В результате в атеросклеротических бляшках сосудов обнаруживают моноциты, лимфоциты и нейтрофилы наряду с гладкомышечными клетками, фибробластами, отложениями липопротеидных комплексов и кальция. Процессы воспаления и тромбоза тесно взаимосвязаны. Разрыв бляшки сопровождается поступлением в кровоток тканевого фактора из макрофагов. Медиаторами экспрессии тканевого фактора являются интерлейкин-1 и ФНО. Тромбин и тромбоцитарный фактор роста, высвобождающийся из а-гранул тромбоцитов в процессе тромбообразования, значительно усиливают продукцию гладкомышечными клетками интерлейкина-6. В настоящее время активно изучается состояние фибринолитической активности крови у больных ИБС. Полученные в ряде исследований данные свидетельствуют об угнетении фибринолиза у больных с острым ИМ и постинфарктным кардиосклерозом. Цель исследования состояла в изучении клинико-иммунологических аспектов атеросклероза у больных ИБС.

Издание: Вестник Уральской медицинской академической науки
Год издания: 2004
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2004.-N 4.-С.70-76
Просмотров: 44

Подробнее

болезни сердца
ишемическая
болезнь сердца
симптомы
диета болезни
сердца

  • Анатомия сердца
  • Аритмии сердца
  • Ишемическая болезнь сердца
    • Вернуться к содержанию раздела
    • Иммунологические аспекты атеросклероза и ишемической болезни сердца
  • Инфаркт миокарда
  • Нарушения ритма сердца
  • Стенокардия
  • Блокады сердца
  • Болезни сердца и сосудов у детей
  • Внезапная смерть больных при ишемии
  • ЛФК при сердечно-сосудистых заболеваниях
  • Заболевания проводящей системы сердца
  • Клиническая ангиология
  • Ультразвуковая диагностика в кардиологии
  • Руководство по электрокардиографии (ЭКГ)
  • Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов
  • Распознавание болезней сердца
  • Высокогорная кардиоангиология
  • Превентивная кардиология
  • Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы
  • Функция сердца у здоровых и больных
  • Коронарная и миокардиальная недостаточность
  • Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца
  • Депрессии кроветворения
  • Клиника и хирургическое лечение дискогенных пояснично-крестцовых радикуломиелоишемий
  • Фармакологическая коррекция утомления
  • Новости кардиологии
  • Статьи о здоровье сердца
  • Медицинская энциклопедия

И если сердце, разрываясь, Без лекаря снимает швы, — Знай, что от сердца — голова есть, И есть топор — от головы.

Подробнее


** - p 0,1 – до лечения), что иллюстрирует патогенетическую близость провоспалительных и проатерогенных процессов. С данными, полученными в клинике, согласуются результаты экспериментальной части исследования: показано, что под влиянием ГМДП у крыс с ДЛП наблюдается повышение ЛПВП, снижение уровня ТГ, а также снижение КА. У пациентов группы ТАТ по прошествии 4 недель произошло повышение КА, снижение уровня ЛПВП, отмечена тенденция к росту ЛПНП. Обращает на себя внимание сохраняющаяся положительная динамика параметров липидемии в группе лечения и на постгоспитальном этапе наблюдения.

Как известно, системное воспаление, способствуя повышению выработки компонентов экстрацеллюлярного матрикса, ведет к развитию необратимых изменений в почках (гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный фиброз) (C. Y. Burton et al. 1996; J. F. Navarro et al. 2006; М. В. Шестакова и др. 2009; Н. В. Чеботарева и др. 2011). Подтверждением этого является зарегистрированная нами отрицательная корреляция между СКФMDRD и уровнем неоптерина (r=-0,45, p 10%) зафиксирована у 29% больных в группе ГМДП и у 9% – в группе ТАТ (χ 2 =1,36, p


А/Кр – альбумин/креатинин мочи

АГ – артериальная гипертония

ББИМ – безболевая ишемия миокарда

ВКИМ – величина комплекса интима-медиа

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ДД – диастолическая дисфункция

ДЛП – дислипидемия, дислипопротеидемия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИД – индекс дегрануляции

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

ИНГ – индекс насыщения гепарином

ИСГ – индекс суммарного гранулолизиса

КА – коэффициент атерогенности

ККр – клиренс креатинина

ЛЖ – левый желудочек

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности


ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка

ОСА – общая сонная артерия

ОТС – относительная толщина стенок левого желудочка

ОХ – общий холестерин

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

смЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ

СРБ – С-реактивный белок

ССН – стабильная стенокардия напряжения

Подробнее

Клинико-иммунологические и морфологические аспекты атеросклероза и возможность включения глюкозаминилмурамилдипептида в комплексное лечение стабильной стенокардии у лиц пожилого возраста Гайсина, Эльза Шамилевна

Введение к работе

Актуальность проблемы. В настоящее время стремительно возрастают темпы старения населения в большинстве развитых стран мира, в том числе – в Российской Федерации (РФ). Сегодня более 20% жителей нашей страны являются людьми пожилого и старческого возраста (Росстат, 2010).

Физиологическое старение – сложный процесс перестройки функциональных систем организма, направленный на поддержание гомеостаза в новых условиях. Происходящие в процессе старения изменения в немалой степени затрагивают и иммунную систему. Представляются важными не только количественные, но и качественные сдвиги, касающиеся работы рецепторного аппарата лимфоидных клеток, процессов межклеточных взаимодействий, продукции цитокинов (А. А. Ярилин, 1999; V. Khare, 1999; В. Ф. Семенков, 2005). С возрастными изменениями функционирования иммунной системы ассоциируется увеличение числа сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний (В. Ф. Семенков, 2005, В. Н. Ярыгин, 2010). Как известно, на долю сердечно-сосудистых заболеваний в структуре причин смерти населения нашей страны приходится около 56% (Росстат, 2010); из них – 48% приходится на осложнения ишемической болезни сердца (ИБС). С возрастом значительно увеличивается частота регистрации наиболее распространенной клинической формы ИБС – стабильной стенокардии напряжения (ССН): у женщин – с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет; у мужчин – с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет (ВНОК, 2008).

Подробнее