атеросклероз патанатомия

Атеросклероз. Патологическая анатомия

Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана - Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

атеросклероз (метаболический артериосклероз);
артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
возрастной (старческий) артериосклероз.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

обменные (экзо-и эндогенные);.
гормональные;
гемодинамический;
нервный;
сосудистый;
наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Подробнее

Атеросклероз

Патологическая анатомия, этиология, патогенез
Морфологические изменения при атеросклерозе локализуются в крупных артериях эластического типа — в аорте, сонных артериях (главным образом в развилке общей сонной и во внутренней сонной), венечных артериях сердца, мозговых, брыжеечных, почечных артериях, в артериях таза, нижних конечностей, значительно реже в артериях верхних конечностей. На первом месте по частоте, интенсивности, объему поражения стоит аорта, особенно нисходящий отдел грудной аорты и брюшная аорта, а также сонные артерии.
Атеросклеротические бляшки в виде более или менее плотных утолщений интимы, то плоских, то значительно выбухающих в просвет сосуда, локализуются с характерной для них очаговостью в определенных участках артериальной системы (рис. 1): в восходящей аорте — тотчас над аортальными клапанами, в месте прилегания легочной артерии и в области рубца артериального протока; в нисходящей грудной и брюшной аорте — соответственно отхождению межпозвоночных артерий и других боковых ветвей; в венечных артериях сердца — со стороны стенки, лежащей непосредственно на миокарде. Такая излюбленная локализация бляшек, по-видимому, обусловлена влиянием ударов кровяной волны, воздействием нервно-рефлекторных факторов, а также особенностями гистологического строения соответствующих участков сосудистой стенки.

Рис. 1. Атеросклероз брюшной аорты; в нижнем отделе — изъязвление бляшек с кровоизлиянием в них.

Подробнее

Патанатомия атеросклероза. Первичная семейная гипертриглицеридемия. Классификация атеросклероза по МКБ

Поражаются артерии крупного и среднего калибра, прежде всего в местах бифуркаций, изгибов. Морфологические осложнения атеросклероза: тромбоз на поверхности и внутри фиброзной бляшки, реваскуляризация «покрышки» и зоны поражения, истончение средней оболочки артерии, кальцификация атеромы, фиброз «покрышки» и ее изъязвление.

Осложненный атеросклероз характеризуется наличием кальцифицированных фиброзных бляшек с признаками некроза, различной степени выраженности тромбоза и изъязвлений и сопровождается появлением клинических симптомов. По мере прогрессирования некроза и накопления омертвевших тканей стенка артерии постепенно слабеет, что может привести к разрыву внутренней оболочки с последующим образованием аневризмы и кровотечением. Смещение фрагментов бляшки в просвет артерии может спровоцировать формирование тромбов. По мере утолщения бляшки и формирования тромба происходит стенозирование и окклюзия сосуда, следствием чего является нарушение функции различных органов.

Клинические осложнения атеросклероза .
• острая закупорка артерии -> ишемический некроз (нестабильная стенокардия, ИМ или инсульт);
• хроническое сужение просвета артерии по мере увеличения размера бляшки -> хроническая ишемия органа (например, почек или кишечника);
• образование аневризм (типично для брюшной аорты);
• эмболизм (отрыв фрагмента бляшки) с последующей закупоркой дистальной артерии.


Подробнее
  • Биология (Грин Н.) [Транспорт у животных] ;
  • Анатомия человека / Под ред. М. Р. Сапина [Ангиология] ;
  • Патологическая анатомия (Струков А. И.) [Болезни сердечно-сосудистой системы] ;
  • … и другие учебные материалы »
  • Легкие и сердце животных и человека (Жеденов В. Н.) [Сердце] ;
  • Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека (Волкова О. В. Пекарский М. И.) [гистогенез сердечно-сосудистой системы] ;
  • Сравнительная анатомия и эволюция кровеносных сосудов сердца (Кульчицкий К. И. Роменский О. Ю.) ;
  • … и другие научные публикации »
  • Кульчицкій Н. К. Основы гистологіи животныхъ и человѣка. 1911 [Кровеносная система] ;
  • Анатомическій атласъ. 1913 [Angiologia, Ученіе о сосудахъ] ;
  • Карповъ В. П. Начальный курсъ гистологіи. 1913 [Ученіе объ органахъ] ;
  • … и другие старые издания »

Реkлама: Артерии закупориваются атеросклеротическими бляшками, подробнее http://heartbum.ru/ateroskleroz/.

Кардиогенез. Атеросклероз (Струков А.И. Патологическая анатомия 1995).…

Объект "audio/ogg" не поддерживается.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространён среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Подробнее

ЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни и васкулиты.

Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.

Париетальный эндокард желудочков сердца становится резко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы. Характерны тромбозы и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани с инфильтрацией ее эозинофилами.

Миокардит – воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.

Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологические формы:

1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;

2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками – нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;

3) смешанный тип – это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;

4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.

Подробнее